Schlafende Riesen sind dank niedriger Werte des Gerinnungsfaktors HSP47 vor Blutgerinnseln geschützt, und Säugetiere wie Menschen und andere Menschen können ähnlich geschützt sein.
Lange Flüge erhöhen das Risiko für Blutgerinnungsstörungen wie tiefe Venenthrombosen, da längere Inaktivität dazu führt, dass sich die Venen verbiegen, wodurch sich Blut ansammeln und möglicherweise gerinnen kann. Überwinternde Tiere wie Bären und Erdhörnchen haben dieses Problem jedoch nicht.
Der Grund, warum Bären im Winterschlaf selten Blutgerinnsel erleiden, ist laut einer Studie, die am 13. April in der Zeitschrift Science veröffentlicht wurde, nun besser verstanden. Die Wissenschaftler entdeckten, dass Bären im Winterschlaf die Produktion des Hitzeschockproteins 47 (HSP47) reduzieren, das normalerweise auf der Oberfläche von Blutplättchen vorkommt und ihnen hilft, an Kollagen zu binden. Die Studie ergab, dass Menschen und Schweine auch die HSP47-Produktion in Phasen der Inaktivität reduzierten, was zeigt, dass dieses Phänomen nicht nur bei Bären auftritt. Die Forschung könnte dazu beitragen, Personen zu identifizieren, die anfällig für venöse Thromboembolien sind, die auch als tiefe Venenthrombose und Lungenembolie bekannt sind, und den Weg für potenzielle zukünftige Behandlungen ebnen.
Eine der Haupttodesursachen weltweit sind Blutgerinnsel. Dieses klinische Problem beschäftigt Wissenschaftler schon lange, so Thomas Renné, Chemiker am Universitätsklinikum Hamburg-Eppendorf, der nicht an der Studie beteiligt war, aber zuvor mit einigen der Autoren zusammengearbeitet hat.
Die Forscher wählten diese seltene Modellart für ihre Studie aus, um zu verstehen, warum schwedische Grizzlybären (Ursus arctos) im Winterschlaf selten Blutgerinnsel entwickeln. Das Scandinavian Brown Bear Research Project, das sich seit 30 Jahren mit der Ökologie der Braunbären in Schweden und Norwegen beschäftigt, arbeitete ebenfalls an der Studie mit.
Forscher durchstreiften im Februar und März 2019 und 2022 die schneebedeckten Berge und Wälder Nordschwedens auf der Suche nach überwinternden Bären. Die Riesenbären wurden betäubt und es wurden Blutproben entnommen, als die Forscher die mit GPS-Tags versehenen Kreaturen fanden. Dieser Vorgang wurde im folgenden Juni wiederholt, und ein Hubschrauber wurde eingesetzt, um die Bären zu lokalisieren, die bis dahin viel bösartiger waren. Zwischen den beiden Ereignissen wurde insgesamt 13 Bärenblut gefunden.
Tobias Petzold, Immunologe an der Ludwig-Maximilians-Universität München und Mitautor der Studie, erinnert sich, dass die Forscher in der Nähe des Standorts ein provisorisches Labor errichteten, weil die Proben sofort untersucht werden mussten. „Wir haben das Blut in dieses romantische, rot gestrichene Holzhaus mit seinen wissenschaftlichen Instrumenten gebracht“, erklärt er. Die Forscher stützten sich auf eine Reihe von In-vitro-Studien zur Blutplättchenphysiologie, um festzustellen, wie Grizzlybären im Winterschlaf vor der Bildung von Blutgerinnseln geschützt werden können.
Biologische Komponenten wie Blutplättchen, Immunzellen und Kollagen tragen alle zur Gerinnselbildung bei. Die kollageninduzierte Aktivierung von Blutplättchen ist jedoch ein sehr wichtiger Schritt. Nachdem die Blutplättchen am Kollagen in der Blutgefäßwand haften, verklumpen sie. Das Vorhandensein von Kollagen hemmte jedoch die Aggregation von Blutplättchen von Bären im Winterschlaf. Darüber hinaus zeigte eine Massenspektrometrie-Studie, dass Blutplättchen in Bären im Winterschlaf etwa 55-mal weniger HSP47 produzieren als in ihren sommerlichen Gegenstücken. Zusammen mit anderen Kollagenrezeptoren, die an Thrombosen beteiligt sind, ist dieses Protein auch an der Kollagensignalisierung auf Blutplättchen beteiligt. „Eiweiß ist im Tierreich hoch konserviert“, so Petzold. Forscher entdeckten auch Thromboinflammation.
Daher entwickelten die Forscher Knockout-Mäuse, denen HSP47 fehlt, um zu untersuchen, ob das Protein bei anderen Arten tatsächlich eine gerinnungshemmende Funktion hat. Sie entdeckten, dass die Mäuse kleinere Blutgerinnsel bildeten, wenn ihr Blutfluss reduziert wurde. Schweine, die laktierten und für Zeiträume von 21 bis 28 Tagen immobilisiert waren, hatten im Vergleich zu Schweinen, die nicht laktierten, auch niedrigere Blutplättchen-HSP47-Spiegel. Die Forscher entdeckten ähnliche Muster bei menschlichen Patienten mit Rückenmarksverletzungen, da diese Patienten niedrigere Blutplättchen-HSP47-Spiegel aufwiesen als gesunde, altersgerechte Kontrollpersonen. Petzold sagt, es sei „wirklich überraschend für uns“, dass es sich um einen so konservierten Prozess handelt.
Es ist faszinierend, dass sie dies bei anderen Arten replizieren können, sagt Scott Cooper, ein Biologe an der University of Wisconsin in La Crosse, der nicht an der Studie beteiligt war, aber die „sehr umfassende“ Natur der Forschung lobt.
Es mache auch aus evolutionärer Sicht Sinn, fährt er fort.
Laut Renné haben die Ergebnisse offensichtliche klinische Auswirkungen. „Wir führen viele Tests an Patienten durch, die ein hohes Risiko haben, venöse und arterielle Thrombosen zu entwickeln. "Es ist bekannt, dass viele Faktoren zur Thrombose beitragen", sagt er. Basierend auf den Ergebnissen dieser Studie können Sie „leicht einen Assay durchführen, um die Konzentrationen dieses Hitzeschockproteins zu messen“ und feststellen, ob es sich um einen Risikofaktor handelt. Er fährt fort, indem er vorschlägt, dass das Protein eines Tages als therapeutisches Ziel für venöse Thromboembolien dienen könnte.
Quelle: the-scientist.com/news-opinion
Günceleme: 16/04/2023 01:09